2.3.2. Tuần hoàn mạch vành
Sự tự điều chỉnh tuần hoàn mạch vành nhằm duy trì lưu lượng máu mạch vành không thay đổi với áp lực tưới máu từ 60 – 130 mmHg.
Trong quá trình hạ huyết áp chỉ huy thì áp lực thành, sức co bóp cơ tim, sự tiêu thụ oxy của cơ tim cần phải giảm với điều kiện tránh gây ra hiện tượng mạch nhanh do phản xạ. Do vậy lưu lượng máu mạch vành giảm và chuyển hóa năng lượng cơ tim vẫn được giữ ổn định trên cơ sở cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy của cơ tim.
Những nghiên cứu thực nghiệm và trên lâm sàng cho thấy ảnh hưởng của hạ huyết áp chỉ huy đến tuần hoàn mạch vành hoàn toàn bình thường. Trong nhiều nghiên cứu thực ở động vật, tuần hoàn mạch vành được duy trì, thậm chí còn tăng lên khi hạ huyết áp còn 45 mmHg. Trên người, tình trạng thiếu máu cơ tim có thể xuất hiện cả khi huyết áp tối đa còn ở trên giới hạn tự điều chỉnh nhưng huyết áp tối thiểu hạ thấp hoặc nhịp tim tăng, kích thích thần kinh giao cảm, ảnh hưởng đến sức bóp cơ tim. Tóm lại nguy cơ thiếu máu cơ tim sau hạ huyết áp chỉ huy là không đáng kể.
Với trường hợp có xơ vữa mạch vành, khi giãn động mạch vành bởi thuốc giãn mạch trong quá trình hạ huyết áp chỉ huy có thể dẫn tới hiện tượng cướp máu động mạch vành – hiện tượng tăng tưới máu tại vùng có mạch máu bình thường ở phía trên vùng mạch máu bị vữa xơ. Không có thuốc giãn mạch nào là lý tưởng đối với tuần hoàn mạch vành đã có bệnh lý khi huyết áp trung bình < 70 mmHg.
2.3.3. Tuần hoàn phổi
Hầu hết các loại thuốc giãn mạch đều gây ảnh hưởng đến trao đổi khí ở phổi. Pa02 giảm do một trong số các nguyên nhân sau:
- Tăng hoạt động shunt: Các thuốc giãn mạch có xu hướng làm tăng lưu lượng tim, ức chế co mạch phổi thiếu oxy dẫn tới tăng hoạt động shunt. Các thuốc gây mê halogen không làm tăng hoạt động shunt.
- Tăng khoảng chết sinh lý